Przyczyny zaburzeń wzwodu.

Zaburzenie wzwodu jest to niezdolność do osiągania oraz utrzymania wzwodu członka, co uniemożliwia prowadzenie satysfakcjonującego współżycia płciowego.

Najczęściej spotykaną przyczyną zaburzeń wzwodu są zmiany organiczne, jednak występują także w mniejszym stopniu nerwice seksualne oraz zahamowania psychiczne.

U starszych mężczyzn przyczyną trudności z erekcją jest zmniejszona liczba wytwarzania męskiego hormonu – testosteronu, postępująca miażdżyca zmniejszająca ukrwienie penisa oraz zmiany organiczne wywołane starzeniem się i chorobami. Nie należy lekcewarzyć zaburzeń wzwodu, które są uwarunkowane psychicznie – nerwice, stres itp.

Najczęstszą przyczyną zmian organicznych zaburzających wzwód jest wpływ chorób. Są to choroby takie jak: choroba nadciśnieniowa, choroby układu krążenia (miażdżyca!), zaburzenia hormonalne, cukrzyca, urazy powypadkowe i choroby rdzenia kręgowego, urazy miednicy, krocza, prącia, w tym po operacjach chirurgicznych, choroba Peyroni’ego i inne.

Ze zmian metaboliczno-ustrojowych wywołanych procesem starzenia i chorobami wymienia się najczęściej dwie:

obniżenie produkcji testosteronu lub miażdżycę naczyń doprowadzających krew do ciał jamistych członka. W tym ostatnim przypadku wskutek odkładania na wewnętrznych ściankach naczyń członka cholesterolu i wapnia zmniejsza się światło i intensywność przepływu krwi, co uniemożliwia właściwe stwardnienie ciał jamistych. Może to spowodować wydłużanie się czasu potrzebnego na osiągnięcie erekcji, niepełne stwardnienie członka, lub też przedwczesne zakończenie wzwodu.

Również działania niepożądane leków mogą być przyczyną zaburzeń wzwodu. Do środków leczniczych powodujących zaburzenia wzwodu należą: liczne leki psychotropowe, przeciw nadciśnieniu i inne. Przyjmując te leki w schorzeniach ogólnych, należy więc pytać lekarza, czy nie zaburzają one sfery seksualnej. Pytanie dotyczące sprawności seksualnej u chorych powinno należeć do standardu wywiadu lekarskiego.

Leczenie zaburzeń wzwodu.

Podstawowymi metodami leczenia zaburzeń wzwodu prącia są:
1. Leczenie farmakologiczne doustne,
2. Leczenie farmakologiczne wstrzyknięciami do ciał jamistych,
3. Terapia z zastosowaniem urządzeń próżniowych (vacuum device),
4. Psychoterapia
5. Leczenie chirurgiczne – mikrochirurgia i chirurgia naczyniowa
6. Leczenie chirurgiczne – protezy prącia,
W leczeniu farmakologicznym zaburzeń wzwodu prącia stosuje się:

1. Leki doustne - inhibitory fosfodiesterazy typu 5 i inne.
2. Leki naczyniowo czynne (podawane we wstrzyknięciach do ciał jamistych prącia lub docewkowo),
3. Leki hormonalne (androgeny),

INHIBITORY FOSFODIESTERAZY TYPU 5 (Viagra, Levitra, Cialis, itp.)

Lekami pierwszego rzutu w leczeniu zaburzeń wzwodu są obecnie doustne inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (inhibitory PDE 5). Inhibitory fosfodiesterazy typu 5 należą do grupy leków wazoaktywnych – tj. kontrolujących stężenie krążących w naczyniach krwionośnych fizjologicznych substancji działających naczynioskurczowo i naczyniorozkurczowo. Dostępne są w Polsce 3 leki z tej grupy: sildenafil (Viagra), wardenafil (Levitra) oraz tadalafil (Cialis). Leki te różnią się nieznacznie budową chemiczną, szczególnie tadalafil, oraz okresem działania, natomiast mechanizm ich działania jest identyczny. W badaniach pacjentów wykazano różne preferencje wyboru tych leków. Okazało się, że 17,4% osób z zaburzeniami wzwodu ceniło sobie najwyżej sildenafil; 43% - wardenafil; zaś 39% - tadalafil.

Jaki jest mechanizm pobudzenia seksualnego w którym uczestniczą inhibitory PDE5?

Gdy następuje pobudzenie seksualne mózg wysyła sygnały do komórek nerwowych w rdzeniu prącia. Komórki te sterują działaniem (kurczliwością) mięśni gładkich w tętnicach dostarczających krew do ciał jamistych prącia. W okresie poprzedzającym pobudzenie seksualne mięśnie te są „obkurczone” i ograniczają dopływ krwi do ciał jamistych. Komórki nerwowe, po otrzymaniu sygnału z mózgu, zwiększają wytwarzanie tlenku azotu i rozkurczają tętnice

U zdrowego człowieka śródbłonek tętnic wytwarza potrzebną ilość tlenku azotu (NO). Jest również zdolny powiększać jego wytwarzanie w odpowiedzi na bodźce nerwowe, czy zmiany prędkości przepływu krwi wywołane zwiększonym zapotrzebowaniem. (Pewna fizjologiczna ilość tlenku azotu jest nieustannie wytwarzana, a wskutek tego tętnice układowe są zawsze w stanie częściowego „rozkurczu” – tj. relaksacji.) Jednak u wielu osób na skutek postępów miażdżycy, nierównowagi hormonalnej wywołanej starzeniem się i niedoborem testosteronu, urazów prącia, nerwic, napięcia psychicznego, czy zaburzeń nerwowego (zwłaszcza układu współczulnego) - wytwarzanie tlenku azotu jest zbyt małe lub krótkotrwałe. Prowadzi to do zaburzonych - słabych i zbyt krótkotrwałych wzwodów.

Dla przywrócenia erekcji niezbędne są reakcje fizjologiczne, które „włączają” fizjologiczne mechanizmy wzwodu.

Warunkiem zaistnienia wzwodu jest odpowiednie stężenie wspomnianej wyżej substancji - cyklicznego quanozyno monofosforanu (cGMP), którą nazywa się chemicznym „włącznikiem” wzwodu. Substancja ta ma zdolność modulacji stężenia wapnia w mięśniówce gładkiej tętnic dostarczających krew do ciał jamistych prącia. Dzięki temu - na sygnał z mózgu -„rozkurcza” (relaksuje) mięśnie gładkie tętnic prącia, co umożliwia obfity napływ krwi do ciał jamistych członka, a w konsekwencji umożliwia wzwód.

Jak długo może trwać wzwód?

Tak długo, jak długo trwa stymulacja seksualna mózgu i utrzymuje się odpowiednio wysokie stężenie czynnego cyklicznego quanozyno monofosforanu (cGMP). Niestety ta substancja chętnie przechodzi w swą nieaktywną postać – zwykły quanozyno monofosforan (GNP). Jest bowiem fizjologicznie wyłączana przez stale obecny enzym – fosfodiesterazę typu 5 Enzym fosfodiesteraza typu 5 (PDE 5) – to fizjologiczny „wyłącznik” wzwodu. Jak pamiętamy – wzwód inicjuje kaskada reakcji psychicznych i biochemicznych kończąca się wzrostem stężenia chemicznego „włącznika” wzwodu cyklicznego quanozyno monofosforanu. U zdrowego mężczyzny istnieje dynamiczna równowaga pomiędzy tym procesem psycho-fizjologicznym umożliwiającym wzwód i aktywnością enzymu „wyłączającego”. W zaburzeniach wzwodu zwykle za małe jest wytwarzanie biochemicznych stymulatorów wzwodu (tlenku azotu, cyklazy guanilanowej, czynnego cyklicznego quanozyno monofosforanu , zaś dobrze działa ich unieczynnianie (wyłączanie) przez enzym wyłączający. Chyba, że zablokujemy działanie tego enzymu!

Co się dzieje gdy zablokujemy fizjologiczny „wyłącznik” wzwodu?

Blokada enzymu wyłączającego wzwód powoduje, że nawet chwilowa "produkcja" tlenku azotu przez pobudzone podnieceniem erotycznym komórki nerwowe wystarcza do osiągnięcia odpowiedniego stężenia substancji relaksującej mięśniówkę tętnic penisa - czynnego cyklicznego quanozyno monofosforanu (cGMP). Co ważne – wysokie stężenie tej substancji – cGMP - może utrzymywać się dość długo nawet bez dalszej dostawy tlenku azotu. W takiej sytuacji szansę na wzwód mają mężczyźni z wymienionymi wyżej organicznymi zaburzeniami wzwodu, czyli blisko 80% pacjentów odwiedzających lekarza.

Blokery enzymu wyłączającego wzwód – to inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (inhibitory PDE 5) Tak też się stało - na pomoc mężczyznom z zaburzeniami wzwodu przychodzą leki blokujące enzym wyłączający wzwód. Są to wspomniane już inhibitory fosfodiesterazy typu 5(inhibitory PDE5)

Jak działają tego typu leki - blokery?

Cechują się niezwykłym podobieństwem chemicznym do aktywatora („włącznika”) wzwodu – czynnego cyklicznego quanozyno monofosforanu (cGMP). Toteż swym podobieństwem „oszukują” enzym wyłączający wzwód. Enzym wiąże się chemicznie z lekiem, co pozbawia go na pewien czas zdolności „wyłączania” wzwodu. Czy pod wpływem inhibitorów PDE5 może do samoczynnego wzwodu? Nie powinno, ponieważ leki tego typu nie zwiększają samoistnie dopływu krwi do ciał jamistych prącia. Wszystkie działają na "końcowym" etapie całego procesu. Toteż nadal niezbędne jest początkowe pobudzenie seksualne mózgu, który dopiero wówczas wysyła sygnały inicjujące wzwód do komórek nerwowych w prąciu.

Jak podajemy tego typu leki?

Najlepiej na ok. 30-60 min. przed planowanym stosunkiem. Leki są podawane doustnie, szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie osiągają po średnio ok. 60 min. Początek działania sildenafilu występuje po ok. 30-60 min; wardenafilu po podaniu na czczo - wynosi u 90% mężczyzn 30-120 min; tadalafil działa już po 16-30 min. Ale uwaga! Jeśli podamy go podczas posiłku wydłuża blisko dwukrotnie wchłanianie leku.

Jak długo działają inhibitory fosfodiesterazy typu 5?

Sildenafil i wardenafilu blokują enzym fosfodiesterazę typu 5 na kilka godzin. (Czas półtrwania sildenafilu i wardenafilu to 4-5 godzin) Gwarantuje to wydzielanie się w tym czasie tlenku azotu i utrzymanie odpowiednio długo wzwodu prącia. Najdłużej działa tadalafil, którego efektywność lecznicza utrzymuje się przez 12-36 godzin.

Jak skuteczne leczniczo są inhibitory PDE5?

Wardenafil jest skuteczny leczniczo u 85% pacjentów w dawce 20 mg (umiarkowane zaburzenia erekcji) i u 39% chorych z głębokim zaburzeniem erekcji. Jest też lekiem, który można z powodzeniem stosować w przypadku braku odpowiedzi na sildenafil. Tadalafil działa skutecznie w dawce 20 mg u 87% pacjentów, sildenafil - u 83%. Wszystkie leki są skuteczne u chorych na cukrzycę.

Jakie są działania niepożądane inhibitorów PDE5?

Działania niepożądane nie zagrażają zdrowiu, są przemijające, zwykle o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu. Zwykle są to bóle głowy, nudności, wymioty, wrażenie pełnego nosa lub gorąca w okolicy twarzowej, niekiedy zaburzenia widzenia. Zwracają uwagę niepożądane interakcje z innymi lekami.

Istotnym przeciwwskazaniem do stosowania leku jest podawanie azotynów w leczeniu choroby wieńcowej serca. Ponadto inhibitory PDE5 nie powinny być stosowane w skojarzeniu z antagonistami receptorów a-adrenergicznych, silnymi inhibitorami izoenzymu CYP3A4 (m.in. rytonawir, indynawir, itrakonazol, podawany doustnie ketokonazol), a także antybiotykiem erytromycyną i… sokiem grejpfrutowym. Nie zaleca się więc picia soku grejpfrutowego, gdyż nasila ona działanie leku a w przypadku erytromycyny konieczne może być zmniejszenie dawki.